Které antibiotikum se u COPD rozhodne
TAstma
Chronická obstrukční plicní nemoc (COPD) je komplexní respirační onemocnění postihující nejen průdušky (jako u obstrukční bronchitidy), ale také plicní tkáně a cévy. Změny ve struktuře tkání dýchacích cest (zjednodušení, degenerace, destrukce) vedou k významnému snížení lokální imunity. Pacienti s CHOPN jsou náchylní k zánětlivým onemocněním průdušek a plic způsobeným různými bakteriemi. Během období exacerbací je indikována antibiotická terapie. Zásadní význam má řešení problému antibiotika u COPD s nejmenšími vedlejšími účinky.
Význam antibiotik v CHOPN
U 50% exacerbace obstrukčního plicního onemocnění existuje bakteriální příčina. Hlavní patogeny:
- Hemophilus influenzae;
- pneumokoky;
- moraxella.
Tyto bakterie žijí v horních dýchacích cestách, na sliznicích úst a nosu u 80% lidí. S normální imunitou není toto okolí nebezpečné. Nicméně v důsledku poklesu se bakterie aktivují a způsobují určitý zánět
U pacientů s CHOPN se sníží respirační rezistence. Je dost běžnou hypotermií, že chronický proces prošel do stupně exacerbace.
Při aplikaci antibiotik bez lékařského předpisu je třeba vzít na vědomí, že zánět v COPD může být způsoben kromě bakterií viry (30%) a neinfekční příčiny (20%). V prvním případě je nutná antivirová léčba. Ve druhé - odstranění kouření, užívání určitých léků. Avšak viry a všechny ostatní příčiny vedou v každém případě k poklesu lokální imunity dýchacího traktu ak aktivaci bakteriálních patogenů. Proto v jednom nebo druhém stupni bude vyžadovat antibiotickou terapii. To je důvod, proč antibiotika jsou hlavními léky pro exacerbace CHOPN.
Indikace pro předepisování antibiotik
Klasické příznaky exacerbace chronické obstrukce plic:
- Zvýšená dušnost;
- zvýšená produkce sputa;
- zvýšení hnisavé složky hlenu.
Antibiotická léčba je indikována současně se dvěma příznaky, stejně jako s jakoukoliv exacerbací vyžadující umělou ventilaci plic.
Druhy antibiotik u COPD
Skupiny antibiotik a léčiv používaných při zánětu jsou uvedeny v tabulce 1.
Tabulka 1. Farmakologické skupiny antibiotik a vhodné léky používané k exacerbaci CHOPN.
COPD: klinický obraz a léčba léky
COPD: léčba, drogy - to je naléhavý problém pro lidi v různých částech světa, protože onemocnění může být bezpečně přičítáno rozšířeným a nebezpečným patologickým stavům dýchacího systému. Význam tohoto problému spočívá v tom, že navzdory vývoji účinných léků je riziko invalidity a invalidity u nemocných nemocných poměrně vysoké.
Pokud jde o léčbu CHOPN, jsou léky předepisovány podle individuální schématu s přihlédnutím ke specifické nemoci a rysům lidského těla. Je důležité zahájit léčbu včas a jednat striktně podle vyvinutého algoritmu. Nemoc je plná vážných komplikací a to vyžaduje důkladné a účinné kroky v boji proti němu.
Charakteristiky této nemoci
Abnormální jevy se zpočátku objevují v bronchiální sliznici, kde je narušena funkce žlázy sekrece hlenu.
Následně se k procesu přidává infekce, která způsobuje reflexní zánětlivé reakce, které vedou k nevratným změnám průdušek, průdušek a alveol. Zobrazí se následující charakteristické účinky: přebytek sekrece hlenu, funkční omezení řasinky bronchiální obstrukcí kanálů, poškození parenchymu a emfyzém, výměna plynů abnormalit, hypertenze, plicní formace plicní onemocnění srdce a jiných poruch systémové povahy.
Klinický obraz
Vývoj COPD je charakterizován těmito hlavními příznaky: kašel (nejprve periodicky, pak trvalý); sputa; dušnost; sípání.
Závažnost projevů příznaků onemocnění se odhaduje stupněm dušnosti: 0 - dušnost pouze po nadměrném namáhání; 1 (snadná fáze) - dyspnoe s rychlým pohybem a pohybem po schodech; 2 (střední stupeň) - dyspnoe nepohybuje rychle; 3 (těžká fáze) - dušnost vás nutí zastavit po 90-120 m; 4 (velmi těžké stadium) - dyspnoe se projevuje při jakýchkoli činnostech (například při změně oblečení), omezení pohyblivosti v důsledku dušnosti.
Principy léčby onemocnění
COPD léčba je zaměřena na řešení následujících hlavních úkolů:
- Zastavte průběh procesu.
- Odstranění symptomatických projevů.
- Zvýšení tolerance fyzické aktivity a zvýšení schopnosti pracovat.
- Prevence nových a léčba komplikací.
- Prevence recidivy exacerbace a jejich léčby.
- Výjimka smrti.
Pro efektivní léčbu je vytvořen individuální komplexní algoritmus s přihlédnutím k stadiu onemocnění, jeho fázi (remisí nebo exacerbace), přítomnosti komplikací a onemocnění pozadí, celkovému stavu organismu. Léčebný komplex zahrnuje následující hlavní činnosti: povinné ukončení kouření s použitím léků k usnadnění splnění tohoto stavu; eliminace nebo maximální omezení dopadu provokativních příčin; racionální a účinná farmakoterapie - základní léčba během remise a systémová léčba během exacerbace; kyslíková terapie s projevy respiračního selhání; chirurgická léčba v extrémně obtížných případech.
Obecná strategie farmakoterapie se skládá ze 5 hlavních oblastí: zastavení zánětlivé reakce; eliminace infekce; bronchokonstrikce; výroba mucínu; snížení proteázové aktivity neutrofilů a plicních alveolárních makrofágů, stejně jako vývoj aktivity anti-elastázy. Základní léčba se provádí s ohledem na tyto principy: intenzita terapie se postupně zvyšuje; léčba se provádí pravidelně v trvalém režimu v dlouhodobém režimu; neustálé sledování citlivosti těla na terapii, sledování změn klinických příznaků CHOPN.
Základní terapie
Hlavní léčba CHOPN je v období stabilního průběhu onemocnění - základní terapie. Provádí se s ohledem na průběh procesu a stav onemocnění.
Základem léčby je inhalace farmakoterapie, která zahrnuje následující léky: cholinolytika, beta-2 agonisté s dlouhým účinkem a glukokortikosteroidy.
Léčba začíná monoterapií - anticholinergikou. Základní lék je M-anticholinergní Trvenenthol nebo dovezený analog - Atrovent (Ipratropium bromid). Další schéma závisí na průběhu onemocnění. V přítomnosti snadné fáze může být do tohoto léku přidán beta-2 agonista (beta-2-adrenomimetikum) pro zvýšení účinnosti. Takovýto kombinovaný prostředek je berodual (kombinace berotek a atrovent). Léky můžete užívat samostatně: troventol nebo atrovent a salbutamol.
Ve středním stádiu je režim léčby doplněn teofylinem, který má dlouhodobý účinek. Při závažném vývoji onemocnění je trojnásobná terapie zvýšena jmenováním glukokortikosteroidů. V tomto případě se jejich účinnost zvyšuje v kombinaci s beta-2-agonisty, jako je salmeterol nebo formoterol, což je důsledkem vzájemného zesílení účinku. Pro základní terapii CHOPN se doporučuje jmenování komplexního agens: salmeterol + flutikason.
Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) přiděleno výraznou onemocnění dýchacího ústrojí a představuje skupinu jevů, které způsobují patologické částečně nezvratné snížení propustnosti pro proudění vzduchu, které jsou nezbytné pro respirační procesu. Onemocnění je charakterizováno tendencí k progresi této patologie jako důsledek nadměrné zánětlivé reakce plicní tkáně na působení určitých vnějších stimulů (částice látek a plynů).
Terapie během exacerbace
Během exacerbace CHOPN je základní terapie přerušena a léčba je prováděna podle schématu akutní fáze. V tomto období hraje první roli boj proti zesílení zánětlivého procesu a vzniku respirační insuficience. V tomto případě jsou bronchodilatátory s COPD ve formě anticholinergik a beta-2-agonistů nadále podávány pro bronchodilataci. Jako protizánětlivé léky jsou předepsány antibiotika a zlepšuje se respirační proces - methylprednisolon (každých 6-7 hodin).
Jmenování silných antibiotik je omezena na určité podmínky: přítomnost v krvi leukocytóza, horečka, změny viditelné na rentgenovém snímku, vzhled hnisu ve sputu, zvýšení objemu sputa. Průběh léčby antibiotiky nepřesahuje 12-15 dní a azithromycin - 6 dnů.
V současné době se šíření objevuje moderními prostředky fenspiride nebo erespal, které kombinují protizánětlivé, antihistaminické a bronchodilatační vlastnosti. S průběhem léku po dobu 24-28 dnů se projevuje hmatatelný pozitivní účinek.
Základní přípravky
Základem léčby všech typů CHOPN v jakékoliv fázi je farmakoterapie. Pro léčení se používá několik skupin léčiv.
Bronchokardiální léky v COPD jsou nejdůležitějšími léky a základní terapií a akutní terapií. Účinek zvýšení průchodnosti průdušek je zajištěn především uvolněním hladkého stenózního svalstva. Takové léky byly nazývány bronchodilatátory nebo bronchodilatátory. Hlavní zástupci: cholinolytika (M-holinoblokatory, atrovent, Spiriva) a veta-2-agonisté (salmeterol, formoterol).
Mukolytika jsou navržena tak, aby normalizovala konzistenci hlenu a usnadnila jeho vylučování. Používají se nepřímé léky (bromhexin, ambroxol) a přímé (trypsin, chemitrypsin). Obvykle se podávají inhalací cestou dýchacích cest. Současně mukolytika eliminuje riziko bakteriální infekce.
Glukokortikosteroidy se používají jako přípravky místního vlivu a pro systémovou terapii. Pokud je nutné naléhavé respirační selhání, použije se prednisolon (tablety nebo injekce). Hlavní nevýhodou tohoto efektivního a extrémně silného léku je přítomnost vedlejších účinků.
Potřeba antibiotik byla analyzována výše. Jejich jmenování pro exacerbaci nemoci, emfyzém, pneumonii, infekci způsobuje naléhavá potřeba. Přiřadit: peniciliny, chráněné kyselinou klavulanovou, cefalosporiny, fluorochinolony.
Antibiotika pro dospělé u dospělých
Na počáteční stupně vývoje infekce COPD nehraje významnou roli. Avšak v přítomnosti infekce dýchacích cest důležitým aspektem je léčení COPD etiotropic AB použití vážný bezmikrobních interval, čímž se snižuje bakteriální kolonizaci dýchacích cest (ale nepřeruší celek) a snížení mikrobiálního zatížení na ně. AB je znázorněno na časté (více než 4 krát ročně) a těžkými exacerbacemi CHOPN (jsou tam dva nebo tři zhoršení příznaků nebo nutnost Antoninsenu ALV), a to zejména na podzim av zimě, s příznaky infekce na pozadí bronchoobstruction: Vzhled středně horečka; více viskózní, purulentní sputa a ve velkých objemech; zvýšená dechová frekvence i při nepřítomnosti febrilního syndromu; přítomnost patogenní flóry v sputu; endoskopické symptomy purulentní bronchiální infekce; výrazná leukocytóza v periferní krvi; přítomnost radiačních změn v plicích.
Stratifikace pacientů s exacerbací COPD pro léčbu AB je prováděno s ohledem na následující faktory:
• frekvence exacerbací (více než 4krát ročně, v druhém případě dochází k častějšímu "setkání" s AB a vyššímu riziku vzniku rezistence vůči AB);
• přítomnost souběžných onemocnění;
• závažnost obstrukce (s nízkou FEV, jinou AB přichází do popředí).
AB zrychluje likvidaci příznaky exacerbace. Obvykle je výraznější exacerbace, tím vyšší je účinnost AB. Nejsou předepsány pro exacerbaci způsobenou virovou infekcí horních cest dýchacích; stabilní COPD (bez přítomnosti hnisavé více než normální sputa a infiltračních charakteristik pro plicní radiografii); pro prevenci jeho exacerbací (současně riziko vzniku rezistentních kmenů na AB) a při inhalacích. Výběr AB závisí na závažnosti exacerbace, lokální rezistenci na antibiotika, toleranci pacientů s AB a jejich nákladů.
Antibiotikogram není rozhodující pro taktiku léčby pacientů, protože mikroby z horních cest dýchacích se dostanou do sputa a dokonce do průdušek. Proto se využívá v těch případech, kdy konvenční terapie exacerbace CHOPN je neúčinná (horečka, bolest na hrudi, hnisavý charakter sputa).
Pokud se objeví u pacientů s mírnou COPD Klinické příznaky exacerbace bronchopulmonální infekce jsou předepisovány ambulantně po dobu 7-10 dnů uvnitř empiricky. dobře potlačit vedoucí patogeny - Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis (produkující exotoxiny porušení ochranné mechanismy, v první řadě, mukociliární clearance), a které se usazují v bronchopulmonální tkáně a sputu. Tyto tři klíčků společně způsobují více než polovinu všech exacerbace COPD, zatímco viry (poškozujících prvky bronchiálního stromu, a to zejména v zimním období), je iniciována pouze jednu třetinu exacerbace onemocnění, Ješe nejméně - faktory životního prostředí (látky znečišťující ovzduší, tabák a různé kouř, alergeny, klinické stavy - CHF, arytmie, PE). Během exacerbace středně těžké až těžké CHOPN výše uvedených patogenů přidán enterobakterie, Klebsiella, Escherichia coli, Próteus, Pseudomonas aeruginosa.
Přes to, že s exacerbací COPD vysoké hladiny spontánní zhojení, použití AB snižuje trvání a závažnost akutních epizod infekce dýchacích cest (mikrob vymýcení průdušek), bez ohledu na povahu přidělené patogenů a zvýšené remisi.
V jednoduchých případech, snadné exacerbace CHOPN předepsat v obvyklých terapeutických dávkách po dobu 7-10 dní, ústně jednu z následujících AB z první řady širokospektrálního spektra:
• beta-laktamy - Amoxycyklin (uvnitř o 0,5 g 2 krát denně). V současné době k nim je poměrně vysoká odolnost choroboplodných zárodků, takže někdy přímo použít chráněné formy aminopeniciliny rezistentní k působení mikrobů laktamáza (vzhledem k jejich přísad inhibitory), - amoxiclav (0,25 g, 3 x denně) nebo unazin (0,375 g dvakrát denně);
• doxycyklin (rondomycin, vibramycin) 0,1 g 2krát denně, pak 0,1 g jednou denně). Tato antibiotika navíc ovlivňují mykoplazmus, ale nefungují dobře na hemofilní tyči, ale také mají relativně vysokou místní rezistenci mikroflóry;
• makrolidy - klarithromycin (forromilid) (0,25 g 2krát denně), azithromycin (0,5 g jednou denně po dobu 3 dnů). Pouze tyto dva makrolidy účinně působí na hemofilní tyčinku. Obvyklý erytromycin a další makrolidy mají malý vliv na hemofilní prut a nemohou být volbou pro exacerbaci COPD. Výhody makrolidů - jsou krátkodobé, mají nízkou celkovou dávku a mají malý vliv na normální mikroflóru. Tyto AB jsou stále lépe vyhrazeny pro závažné exacerbaci COPD, pokud není možné detekovat patogen nebo není dosažen žádný účinek z dříve prováděné standardní léčby AB během týdne;
• Ústní Cef 2. generace - cefloqor nebo cefuroxim (0,25 g třikrát denně).
Častěji exacerbace (To často jmenovaný AB a v důsledku toho se zvyšuje riziko vzniku rezistence na ně), přítomnost komorbidit, těžká obstrukce (nízká FEV 1) patogenů vzplanutí COPD se přidá do jiných AB, která postihuje taktiku terapie AB.
Tak, v případě komplikované, mírné zhoršení pozadí závažných oportunních onemocnění (diabetes, srdeční selhání, chronickým onemocněním ledvin a jater) pacientů léčených v nemocnici je předepsáno, parenterálně ve vysokých dávkách chráněná p-laktam AB (amokeiklav, unazin) nebo respirační fluorochinolony (levofloxacin po dobu 6 dnů, nebo moxifloxacin po dobu 4 dnů). V těchto případech se aktivní akutní léčba jako maaoeffektivnaya jeho terapie pomáhá snížit ventilaci a vývoj CCP. Indikace pro parenterální podávání AB: závažné exacerbace, ventilátor, chybí potřebný tvar pro požití AB, poruch gastrointestinálního traktu. Později, možná brzy (3-4 dny), přechod z parenterální na perorální AB (amoxiclav, cefuroxim, levofloxacin).
Pacienti s komplikované a závažné exacerbace CHOPN ("Bronchiální sepsa") s vysokým rizikem identifikace Pseudomonas aeruginosa a multirezistentních bakterií: časté exacerbace a kursy AB; nízký FEV1 menší než 35%; více rizikových faktorů (naaichiem bronchiektázie) podány parenterálně s fluorochinolové Pseudomonas činnosti - CIP rofloksatsin nebo levofloxacinu (7-10 dnů života).
Někdy používán rotační antibiotická terapie -dát novou třídu AB. Například, pokud byla zahájena léčba exacerbace amoxiclavem, jsou předepsány respirační fluorochinolony a pak makrolidy.
Léčba antibiotiky pro exacerbace CHOPN
a. U všech pacientů s příznaky exacerbace CHOPN by měly být předepsány další bronchodilatancia s přídavkem GCS nebo bez něj.
b. Třídy antibiotik jsou indikovány (s konkrétními zástupci v závorkách). V zemích s vysokou prevalencí S. pneumoniae rezistentními na penicilin se doporučují vysoké dávky amoxicilinu nebo coamoxiclavu. Hlavní příznaky: zvýšená dušnost, objem a purulence sputa.
d. Tato antibiotika nejsou vhodná pro oblasti se zvýšenou prevalencí H. influenzae, M. catarrhalis a / nebo S. pneumoniae produkujícími B-laktamázu rezistentní vůči penicilinu.
e. Není k dispozici ve všech regionech světa.
f. Dávka 750 mg je účinná proti P. aeruginosa.
Pacienti s exacerbacemi CHOPN se dvěma hlavním příznakem zhoršení, je-li jeden z těchto dvou příznaků - zvýšená pacienty sputum hnisání s těžkou exacerbací CHOPN vyžadující invazivní nebo neinvazivní ventilaci.
Infekčními agensy exacerbace COPD mohou být viry a bakterie. Nejčastěji jsou izolovány H. influenzae, S. pneumoniae a M. catarrhalis z dolních cest dýchacích pacientů s exacerbací COPD. Také s exacerbací COPD byly identifikovány tzv. Atypické patogeny, zejména Mycoplasma pneumoniae a Chlamydia pneumoniae; Z důvodu potíží s diagnózou však jejich přesná prevalence není známa.
Studie zahrnující pacienty s počáteční těžkou CHOPN, která potřebovala pomoc v oblasti ventilace, ukázaly, že gram-negativní bakterie střevní skupiny a P. aeruginosa mohou být u těchto pacientů častější. Výsledky jiných studií ukázaly, že závažnost CHOPN velmi určuje typ mikroorganismu. U pacientů s exacerbací mírné COPD se nejčastěji vyskytuje S. pneumoniae. Se snižující FEV1 u pacientů a pozorovat častější exacerbace a souvisejících chorob často odhalí H. influenzae a M. catarrhalis, ale vážné omezení proudění vzduchu může být infekce způsobená bakterií P. aeruginosa. Faktory P. aeruginosa rizika infekce jsou nedávné hospitalizace, časté podávání antibiotik (4 hřiště v posledním roce), těžké exacerbace COPD a přidělení P. aeruginosa v období předchozího exacerbace nebo kolonizaci mikroorganismu ve stabilní fázi onemocnění
Způsob podání (orální nebo intravenózní) závisí na schopnosti pacienta jíst a na farmakokinetice antibiotika. Orální podávání je výhodné; V případě potřeby intravenózního zavedení se doporučuje přejít na perorální podávání antibiotik bezprostředně po stabilizaci klinického stavu pacienta. Vzhledem k výsledkům studií délky léčby antibiotiky u chronické bronchitidy s exacerbací COPD by se antibiotikum mělo používat po dobu 3-7 dnů
Respirační stimulanty se nedoporučují pro akutní respirační selhání. k dispozici v některých zemích jako roztok pro nitrožilní infuzi nespecifickou ale relativně bezpečná respirační stimulant doxapram, by měla být použita pouze pokud je to možné, nebo ne doporučuje neinvazivní přerušované větrání.
Příspěvek na ventilaci. Hlavními cíli větracích dávek u pacientů s akutní exacerbací CHOPN jsou ke snížení míry úmrtnosti a nemocnosti, jakož i zmírňování příznaků onemocnění. Ventilation průvodce zahrnuje jak non-invasive přerušované větrání (NIV), pomocí zařízení, které vytvářejí buď negativní nebo pozitivní tlak, a konvenční (invasive) umělé plicní ventilace via orofaciální trubky nebo pomocí tracheostomií.
Neinvazivní ventilace byl zkoumán v několika randomizované kontrolované issldovaniyah u pacientů s akutním respiračním selháním a důsledně prokázán pozitivní výsledek s mírou úspěšnosti 80-85%. Tyto studie ukazují, že NIV opravuje respirační acidózy zvyšuje pH a snižuje RaS02 snižuje dechovou frekvenci, intenzitu dušnost a zkrácení hospitalizace. Ještě důležitější je to, že úmrtnost (nebo frekvence intubace, pokud ne letalita dat) je snížena o této metodě léčby. NIV však nelze použít pro všechny pacienty.
Umělá ventilace plic. Během exacerbace COPD patologických procesů v plicích, včetně bronchospasmu, zánětu dýchacích cest, zvýšenou sekrecí hlenu, a ztráty elastické reakci bránit dosažení pasivní zbytkové kapacity na konci výdechu, zvýšení dynamické hyperinflaci a práce dýchacích svalů Jednou z indikací je selhání pokusů na první chování NIV. Jako zkušenost hromadí rozsáhlé klinické využití NIV v CHOPN několik klinických situace s indikací k umělé plicní ventilace byla úspěšně vyřešena pomocí NIV.
Použití umělou plicní ventilaci u pacientů s CHOPN v terminálním stadiu je závislá na možném reverzibility dostupného stavu přání pacienta a dostupnosti vhodných pracovníků a vybavení intenzivní terapii. Obtížná rozhodnutí o použití umělou plicní ventilaci lze užívat snadněji, pokud můžete získat jasným návodem pacienta o léčbu - „advance směrnice“ Hlavní nebezpečí mechanické ventilace jsou v přistupujících větrání zápal plic (zejména léčivům přítomné mikroorganismy), barotrauma, obtíže při překladu spontánního dýchání.
Na rozdíl od některých názorů je třeba říci, že náhlé úmrtnost pacientů s CHOPN s respirační selhání je nižší než úmrtnost u pacientů podstupujících umělé plicní ventilace z jiných důvodů. Studie velké skupiny pacientů s CHOPN s akutním respiračním selháním hlásila nemocniční úmrtnost 17-49%. Nahlášení úmrtí do 12 měsíců. po větrání, zejména u pacientů, kteří měli před ventilací špatnou funkci plic (FEV1
Chronická obstrukční plicní nemoc: antibakteriální léčba
COPD nebo chronické obstrukční plicní onemocnění - je onemocnění, u kterého dochází k periodickým epizodám exacerbace. Někdy se nazývá chronická obstrukční plicní nemoc (COPD). Pro CHOPN se vyznačuje pomalým průběhem. Jedná se o akutní stavy, které způsobují stížnosti a odvolání nemocných pro lékařskou pomoc, hospitalizaci i příčinu úmrtí.
Zvýšení exacerbací vede k kvalitativnímu poklesu životní úrovně a zhoršení morbidního stavu. Zhoršení obrazu onemocnění vede ke každému jednotlivému zhoršení, což znamená, že se může vyvinout plicní nedostatečnost. V závažných případech může exacerbace vést ke smrti pacienta.
Moderní statistiky ukazují, že téměř 80% CHOPN má infekční povahu. Při pozorování infekční COPD: zhoršení klinických příznaků, zvýšená obstrukce průdušek a pokles kvality života. Vzhledem k tomu, že CHOPN je rozšířením a výsledkem hlavního respiračního onemocnění, diagnostika bude zahrnovat pouze objektivní výzkum a analýzu klinického průběhu. Právě tento komplex studií pomáhá přesně určit jak samotnou chorobu, tak závažnost jejího průběhu.
Před jmenováním antibiotické léčby by měl lékař identifikovat hlavní a další příznaky exacerbace, jako jsou:
- Zesílený kašel;
- Zvýšená dušnost;
- Izolace velkého množství purulentního sputa.
- Zvýšení teploty;
- Posilování sípavého sípání;
- Zvýšená hodnota BH a srdeční frekvence;
- Vzhled nepříjemných pocitů v hrudi.
Pro klinickou praxi je přítomnost purulentního sputa rozhodujícím faktorem při detekci infekční povahy CHOPN.
Antibiotická terapie pro infekční COPD
Aby se lékař rozhodl předepsat antibiotikum, měly by se v klinickém obrazu pacienta objevit alespoň dva příznaky. Hlavní věc však spočívá v tom, že mezi nimi byl příznak hnisavého sputa. Je důležité si uvědomit, že účinnost léčby onemocnění je spojena s jeho etiologií. Neinfekční povaha nemůže způsobit antibiotika. Odhaduje se, že lidé jsou nemocní Onemocnění COPD každoročně trpí jedním až pěti exacerbacemi, které nejenže zasahují do normálního života, ale také vyčerpávají hospodářskou sféru pacienta.
Pravidla pro řízení pacientů s infekční povahou CHOPN
- Detekce onemocnění;
- Diagnostika exacerbací;
- Stanovení infekční povahy exacerbací;
- Stanovení správnosti přiřazení AB;
- Výběr efektivní AB;
- Charakteristika léčby;
- Předpověď počasí.
Bakteriální analýza sputa pacienta ukazuje přítomnost:
- Haemophilus influenzae;
- Streptococcus pneumoniae;
- Moraxella catarrhalis;
- Haemophilus parainfluenzae;
- Staphylococcus aureus;
- Pseudomonas aeruginosa;
- Enterobacteriaceae.
Je důležité poznamenat, že při diagnóze CHOPN zůstává identifikace etiologických příčin v každém třetím případě neúspěšná. V takovém případě může být rozhodnuto o přidělení neinfekčního statusu v tomto případě.
Faktory, které je třeba vzít v úvahu při přiřazování AB
- Antimikrobiální aktivita protilátek;
- Farmakokinetika;
- Farmakodynamika;
- Regionální odolnost patogenu;
- Stupeň exacerbace;
- Osvědčená účinnost AB;
- Bezpečnost;
- Dávkování.
Bylo empiricky přiřazeno AB bez určení patogenu, ale s přihlédnutím k vlivu na výše uvedené mikroorganismy. Čím dříve je předepsáno antibiotikum, tím rychleji se zotavuje a riziko hospitalizace klesá.
Skupiny AB, doporučené pro léčbu CHOPN
V současné době existují tři
- ?-laktamů. Amoxicilin, sekundární cefalosporiny z druhé generace, klavulanát.
- Makrolidy (klarithromycin, azithromycin);
- Fluorochinolony.
Exacerbace CHOPN závažný stupeň u pacientů starších 65 let, s přihlédnutím k tomu, že relapsu onemocnění není pozorován více než 4krát ročně, je obvyklé léčba amoxicilinem nebo makrolidy. Alternativou k nim mohou být fluorochinolony dýchacích cest.
Mírný průběh naznačuje užívání makrolidů nebo amoxicilinu. Vysoká biologická dostupnost a schopnost akumulace a prodloužený účinek činí tyto léky účinnou metodou léčby CHOPN. Ale mělo by to být poznamenáno Clarithromecin, který má mnoho výhod oproti jiným antibiotikům. Přiřaďte klarithromycin pět sedmi dnů pravidelným příjmem jedné tablety denně.
Existují některé výhody makrolidů vůči β-laktamům:
- Aktivita proti intracelulárním patogenům;
- Makrolidy nemají křížové alergické reakce s léky, které obsahují β-laktamový kruh. To umožňuje podávat makrolidy osobám, které jsou alergické na β-laktamová antibiotika.
Naposledy se objevila tendence používat krátké antibakteriální kursy. To vám umožní snížit riziko nežádoucích účinků, odolnost těla proti drogám a samozřejmě finanční náklady.
Těžké CHOPN vyžaduje stanovení chráněných aminopenicilinů, respiračních fluorochinolonů nebo cefalosporinů druhé generace.
Extrémně těžká forma CHOPN je léčena fluoroquinolonem druhé generace s duálním mechanismem účinku (ciprofloxacin). Jedná se o jedno z nejúčinnějších antibakteriálních léčiv používaných při léčbě této formy CHOPN.
Antibiotika pro chronické obstrukční plicní onemocnění
Chronická obstrukční plicní nemoc (COPD) je chronické progresivní onemocnění doprovázené omezením výdechového proudu vzduchu. COPD zahrnuje několik nosologických forem: chronickou obstrukční bronchitidu (COB), emfyzém, infekci dýchacích cest. Chronická bronchitida (CB) je obvykle klinicky určena jako přítomnost kašle s produkcí sputa po dobu nejméně 3 měsíců v příštích 2 letech.
Přidat článek
Chcete sdílet informace nebo se stát autorem na našich stránkách? Přidejte své články a budou zveřejněny na našem portálu po kontrole moderátorem. Nejlepší autoři budou přijati do našeho projektu!
Antibiotika s lastovičkou
Antibiotika pro chronické obstrukční plicní onemocnění
Články o medicíně »Pulmonologie, ftiziologie
Chronická obstrukční plicní nemoc (COPD) je chronické progresivní onemocnění doprovázeno omezení výdechového proudu. COPD zahrnuje několik klinických jednotek: chronická obstrukční bronchitida (COB), plicní emfyzém, malá léze dýchacích cest. Chronická bronchitida (CB) je obecně definována klinicky jako přítomnost kašle se produkce hlenu po dobu alespoň 3 měsíců, na další 2 roky. Exacerbace CHOPN je charakterizována zvýšením dušnosti, zhoršení kašle, zvýšení počtu sípání, zvýšení produkce sputa a zvýšila hnisání, vzhled plnosti v hrudi. infekce bronchiálního stromu je tradičně považován za hlavní příčinu exacerbací CHOPN zjištěných v 50-60% případů. Kromě toho přibližně polovina všech případů neinfekčních příčin zhoršení faktory mohou působit onemocnění (tabulka. 1).
Rizikové faktory pro XB
U pacientů s těžkou CHOPN, jsou zasílány strukturální změny v dýchacích cest a plicního parenchymu zhoršení základního onemocnění vede k rozvoji akutního respiračního selhání (ARF). U těchto pacientů je potřeba pro mechanickou ventilaci (MV) dosahuje 20-60% a hospitalizační mortalita dosahuje 10-30%. Podle výhledové studie, provedené N. Anthonisen et al., Mezi nejdůležitější faktory, na 3-leté přežití u pacientů s CHOPN byly věk pacientů a závažnost obstrukce dýchacích cest. Přítomnost současném kardiovaskulárních onemocnění a více než 4 exacerbacemi v předchozím roce jsou rizikovým faktorem pro zpětné převzetí. Závažné respirační selhání je také spojeno s neúčinnou antibiotickou terapií.
Bakteriální infekce hraje vedoucí úlohu při zhoršování CHOPN. Bakterie jsou detekovány u 50-60% pacientů s exacerbací COPD. Nejdůležitější jsou kmeny Haemophilus influenzae, Moraxella (Branchamella) catarrhalis a Streptococcus pneumoniae.
Úloha S. pneumoniae a H. influenzae u pacientů s exacerbací COPD byla nejprve demonstrována před více než 40 lety. V 54,2% případů v přítomnosti sliznice sputa a 90% v přítomnosti hnisavého sputa patogenní mikrooganizmy přidělené, a v 90% všech pozitivních kultur přítomna H. influenzae a S. pneumoniae. Později mikrobiologické vyšetření sputa u pacientů s exacerbací CHOPN potvrdilo, že tyto patogeny se vyskytují v průměru u 60% pacientů (Tabulka 2).
V posledním desetiletí bylo prokázáno, že poměrně vysoký podíl patogenů způsobujících exacerbaci CB má mikroorganismus blízký H. influenzae-Haemophilus parainfluenzae. Docházelo až k 30% případů závažné exacerbace HB.
Hodnota dalšího, ne méně relevantního u přípravku způsobujícího CHOPN, Moraxella catarrhalis byla založena poměrně nedávno. Analýza údajů z literatury ukázala, že 54,6% všech pacientů s infekcí M. catarrhalis bylo diagnostikováno s CHOPN.
Zvláštní pozornost by měla být věnována úloze gram-negativních mikroorganismů a především Pseudomonas aeruginosa. Patogeny jsou častější v pozdních stádiích onemocnění. Ve studii M. Miravitlles a kol. P. aeruginosa byla detekována u 15% hospitalizovaných pacientů s exacerbací COPD. Faktor, který má spolehlivou souvislost s infekcí Pseudomonas aeruginosa, byl index FEV1 menší než 50%.
"Atypické" mikroorganismy také hrají roli ve vývoji exacerbace CHOPN, ačkoli jejich význam je zřejmě malý. V jedné studii, nárůst čtyřnásobnému v titru protilátek na Mycoplasma pneumoniae u pacientů s akutní exacerbací CHOPN byla definována v 6-8,7% případů.
Chlamydophila (dříve nazývaná Chlamydia) pneumoniae hraje o trochu větší roli ve vývoji exacerbace CHOPN. Známky aktivní infekce jsou pozorovány u 7% pacientů. V nedávné studii v Turecku byla zjištěna vysoká hladina infekce C. pneumoniae: 11 z 49 pacientů (22%). V této studii byla C. pneumoniae jedinou příčinou infekce u 9 pacientů a ve 2 případech byl tento patogen kombinován se S. pneumoniae a M. catarrhalis.
Virová infekce může způsobit až 30% exacerbace CHOPN, nejdůležitější viry chřipky A a B, stejně jako rhinoviry. S největší pravděpodobností je rozdíl v virologickém vzorku získaný v různých studiích spojen s epidemiologickými variacemi respiračních virových infekcí.
Role infekčního faktoru u CHOCHP
Existuje velké množství důkazů o úloze bakteriální infekce v patogenezi bronchiektázy. U tohoto onemocnění je bakteriální infekce chronická a může způsobit exacerbace, což je přední faktorem progrese onemocnění.
Reprodukce a distribuce bakterií v bronchiální sliznici stimuluje vývoj zánětlivé odpovědi těla. V tomto případě je průdušková stěna infiltrována aktivovanými neutrofily. Jejich výroba proteáz a produktů aktivního kyslíku přesahuje potenciál makroorganistických obranných faktorů. Tyto agresivní faktory způsobují poškození epitelu a stimulují tvorbu hlenu. Výsledkem je přerušení mukociliární clearance, infekce pokračuje, zánětlivá odpověď se stává chronickou. Neutrofilní elastáza indukuje produkci epiteliálních buněk silný chemoatraktant - interleukin-8 (IL-8), což přispívá k ještě většímu přílivu neutrofilů v sliznici. Kromě toho destrukce protilátek, složek a komplementových receptorů narušuje proces fagocytózy. Tím se rozvíjí samo-pokračující cyklus událostí, což způsobuje poškození strukturních bílkovin plic a respiračního epitelu.
Význam infekčního faktoru v průběhu a prognóze CHOPN je potvrzen v řadě studií. Je ukázán vztah úmrtí u pacientů s CHOPN se základním onemocněním a jeho komplikací. Akutní respirační infekce a nozokomiální pneumonie byly nejčastější příčinou úmrtí u pacientů s CHOPN (asi 20%).
Klinické údaje o vztahu mezi infekčními exacerbacemi a progresí COPD jsou docela protichůdné. Ze čtyř analyzovaných prospektivních studií prokázala přítomnost pouze jeden, nejkvalitněji plánovaný.
Jaký je význam antibiotik pro exacerbaci CHOPN?
Navzdory skutečnosti, že převážná většina pacientů s exacerbací chronické bronchitidy dostává antibiotickou terapii, je význam této antimikrobiální látky pro tuto patologii dost protikladný. Hlavním důvodem je to, že během exacerbace HC může mít pacient spontánní remisii.
Jedním z nejslavnějších studií o roli antibiotik při exacerbaci CHOPN je práce N. Anthonisen et al.. V závislosti na přítomnosti tří příznaků exacerbace byli pacienti rozděleni do 3 klinických typů (tabulka 3) a v závislosti na terapeutické taktice - do 2 skupin. Ve skupině léčené antibiotiky došlo ve srovnání s placebovou skupinou k většímu počtu pacientů se zlepšením klinického obrazu (68% oproti 55%) a menšímu procentu s klinickým zhoršením (10% oproti 19%). Navíc bylo zaznamenáno rychlejší rozlišení příznaků exacerbace. Výhody antibiotické terapie byly nejvýznamnější u pacientů s exacerbací typu I a II (u 80% všech pacientů).
Účinnost antibiotické terapie pro exacerbace CB je patrná v metaanalýze 9 randomizovaných studií. Nedostatek antibiotických přínosů byl nalezen pouze v jedné studii, zatímco jiné ukázaly malé, ale statisticky významné klinické zlepšení. V 6 studiích bylo rovněž prokázáno, že antibiotická terapie vede k rychlejšímu zvýšení rychlosti výdechu píku, což je významné u pacientů s omezením respiračních rezerv.
Konečně byly přínosy antibiotické terapie potvrzeny v randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii provedené v Itálii. Klinický úspěch léčby byl významně častější u skupiny s antibiotiky (amoxicilin / klavulanát): 86,4% oproti 50,3%.
Proč by měla být exacerbace CHOPN předepsána antibiotika?
Při použití antibiotik lze dosáhnout okamžitých a dlouhodobých účinků. Okamžitým zahrnují prevenci hospitalizace, snížení invalidních dnů, zkrácení doby trvání příznaků, snížení rychlosti klinického zhoršení a prevenci progrese onemocnění v kroku parenchymálních infekcí (pneumonie). Mezi dlouhodobé účinky patří: prevence progrese poškození plic, rozvoj sekundární bakteriální kolonizace po virové infekci a prodloužení doby mezi exacerbacemi.
Antibiotika mohou snížit bakteriální zátěž v dýchacích cestách.
Respirační trakt u pacientů s CHOPN je nesterilní, bakterie často kolonizují respirační trakt a během remise bez příčin klinických příznaků. Pokud neexistují přímé důkazy, zdá se, že použití antibiotik pro exacerbaci CHOPN sníží bakteriální zátěž a zabrání progresi onemocnění ve fázi parenchymální infekce.
Antibiotika mohou zabránit vzniku sekundární bakteriální infekce.
V rutinní klinické praxi je antibiotikum předepsáno u 80-89% případů exacerbace HB. Vezmeme-li v úvahu, že asi 50% všech exacerbací CHOPN nejsou vázány do kontaktu s bakteriemi, rutinní používání antibiotik se může zdát nepřiměřené. Nicméně, virové infekce, narušují slizniční ochrannou bariéru, může podporovat kolonizaci nebo infekci bakteriálními patogeny, takže antibiotika mohou teoreticky zabránit rozvoji těchto událostí.
Antibiotika mohou "zlomit" začarovaný kruh infekce a snížit poškození plic.
Jak bylo uvedeno výše, pacienti s chronickou bakteriální kolonizaci a opakující se infekce průdušek označen bakteriální sekreci ekzoproduktov konstantní, což odpovídá makroorganismu zánětlivou reakci s progresivním zhoršením bronchiálního epitelu funkce. Teoreticky může použití antibiotik vést k eliminaci bakterií a tím k přerušení zánětlivého procesu.
Klasifikace pacientů s CHOPN a výběr antibiotické terapie
Ve velké většině případů je antibiotická terapie pro exacerbaci CHOPN stanovena na empirické bázi. Sputová kultura v normální praxi se provádí častěji než v 10% případů, zejména u nejvážnějších pacientů. V nedávných studiích bylo ukázáno, že empirická antibiotická léčba je neúčinná u 26% pacientů v ambulantních a 27% u hospitalizovaných pacientů. Nepochybně selhání terapie vede ke zvýšení ekonomických nákladů na léčbu a navíc ke zhoršení funkční rezervy plic.
S přihlédnutím k rizikovým faktorům, věku, funkčním charakteristikám pacientů byla navržena řada klasifikačních schémat určených pro výběr empirické antibakteriální chemoterapie. Klasifikace umožňuje s největší pravděpodobností předpokládat etiologický faktor a snížit pravděpodobnost neúčinné léčby. Klasifikace plně splňuje tyto požadavky navržené v roce 1997 mezinárodní skupinou odborníků na plicní a infekční onemocnění (tabulka 4).
Pacienti s klinickými příznaky bronchitidy jsou rozděleni do skupin:
Skupina I - akutní tracheobronchitida. Symptomy akutního kašle s produkcí sputa a absence plicní anamnézy jsou charakteristické. Hlavní patogeny jsou viry. Antibiotická terapie se nedoporučuje.
II skupina - jednoduchá chronická bronchitida. Typ exacerbace je definován jako 1 nebo 2 podle klasifikace N. Antonisena. Funkce plic je obvykle zachována, neexistují žádné rizikové faktory pro neúčinnost léčby. U této skupiny je věk méně než 65 let, FEV1> 50% splatnosti,
Antibiotika pro chronické obstrukční plicní onemocnění
Chronická obstrukční plicní nemoc (COPD) je chronické progresivní onemocnění doprovázeno omezení výdechového proudu. COPD zahrnuje několik nosologických forem: chronickou obstrukční bronchitidu (COB), emfyzém, infekci dýchacích cest. Chronická bronchitida (CB) je obecně definována klinicky jako přítomnost kašle se produkce hlenu po dobu alespoň 3 měsíců, na další 2 roky. Exacerbace CHOPN je charakterizována zvýšením dušnosti, zhoršení kašle, zvýšení počtu sípání, zvýšení produkce sputa a zvýšila hnisání, vzhled plnosti v hrudi. infekce bronchiálního stromu je tradičně považován za hlavní příčinu exacerbací CHOPN zjištěných v 50-60% případů. Kromě toho přibližně polovina všech případů neinfekčních příčin zhoršení faktory mohou působit onemocnění (tabulka. 1).
Rizikové faktory pro chronické bronchitidy u pacientů s těžkou CHOPN, velmi pokročilých dýchacích strukturálními změnami v plicním parenchymu a zhoršení základního onemocnění vede k rozvoji akutního respiračního selhání (ARF). U takových pacientů je potřeba umělé větrání (IVL) 20-60% a nemocniční úmrtnost 10-30%. Podle výhledové studie, provedené N. Anthonisen et al., Mezi nejdůležitější faktory, na 3-leté přežití u pacientů s CHOPN byly věk pacientů a závažnost obstrukce dýchacích cest. Přítomnost souběžných kardiovaskulárních onemocnění a více než 4 exacerbace v předchozím roce je rizikovým faktorem pro opakované hospitalizace. Závažné respirační selhání je také spojeno s neúčinnou antibiotickou terapií. Bakteriální infekce hraje vedoucí úlohu při zhoršování CHOPN. Bakterie jsou detekovány u 50-60% pacientů s exacerbací COPD. Nejdůležitější jsou kmeny Haemophilus influenzae, Moraxella (Branchamella) catarrhalis a Streptococcus pneumoniae. Úloha S. pneumoniae a H. influenzae u pacientů s exacerbací COPD byla nejprve demonstrována před více než 40 lety. V 54,2% případů v přítomnosti sliznice sputa a 90% v přítomnosti hnisavého sputa patogenní mikrooganizmy přidělené, a v 90% všech pozitivních kultur přítomna H. influenzae a S. pneumoniae. Později mikrobiologické vyšetření sputa u pacientů s exacerbací CHOPN potvrdilo, že tyto patogeny se vyskytují v průměru u 60% pacientů (Tabulka 2).
V posledním desetiletí bylo prokázáno, že poměrně vysoký podíl patogenů způsobujících exacerbaci CB má mikroorganismus blízký H. influenzae-Haemophilus parainfluenzae. Docházelo až k 30% případů závažné exacerbace HB. Hodnota dalšího, ne méně relevantního u přípravku způsobujícího CHOPN, Moraxella catarrhalis byla založena poměrně nedávno. Analýza údajů z literatury ukázala, že 54,6% všech pacientů s infekcí M. catarrhalis bylo diagnostikováno s CHOPN. Zvláštní pozornost by měla být věnována úloze gram-negativních mikroorganismů a především Pseudomonas aeruginosa. Patogeny jsou častější v pozdních stádiích onemocnění. Ve studii M. Miravitlles a kol. P. aeruginosa byla detekována u 15% hospitalizovaných pacientů s exacerbací COPD. Faktor, který má spolehlivou souvislost s infekcí Pseudomonas aeruginosa, byl index FEV1 menší než 50%. "Atypické" mikroorganismy také hrají roli ve vývoji exacerbace CHOPN, ačkoli jejich význam je zřejmě malý. V jedné studii bylo stanoveno čtyřnásobné zvýšení titru protilátek proti Mycoplasma pneumoniae u pacientů s exacerbací COPD v 6-8,7% případů. Chlamydophila (dříve nazývaná Chlamydia) pneumoniae hraje o trochu větší roli ve vývoji exacerbace CHOPN. Známky aktivní infekce jsou pozorovány u 7% pacientů. V nedávné studii v Turecku byla zjištěna vysoká hladina infekce C. pneumoniae: 11 z 49 pacientů (22%). V této studii byla C. pneumoniae jedinou příčinou infekce u 9 pacientů a ve 2 případech byl tento patogen kombinován se S. pneumoniae a M. catarrhalis. Virová infekce může způsobit až 30% exacerbace CHOPN, nejdůležitější viry chřipky A a B, stejně jako rhinoviry. S největší pravděpodobností je rozdíl v virologickém vzorku získaný v různých studiích spojen s epidemiologickými variacemi respiračních virových infekcí. Role infekčního faktoru u COPD Existuje velké množství důkazů o úloze bakteriální infekce v patogenezi bronchiektázy. U tohoto onemocnění je bakteriální infekce chronická a může způsobit exacerbace, což je přední faktorem progrese onemocnění. Reprodukce a distribuce bakterií v bronchiální sliznici stimuluje vývoj zánětlivé odpovědi těla. V tomto případě je průdušková stěna infiltrována aktivovanými neutrofily. Jejich výroba proteáz a produktů aktivního kyslíku přesahuje potenciál makroorganistických obranných faktorů. Tyto agresivní faktory způsobují poškození epitelu a stimulují tvorbu hlenu. Výsledkem je přerušení mukociliární clearance, infekce pokračuje, zánětlivá odpověď se stává chronickou. Neutrofilní elastáza indukuje produkci epiteliálních buněk silný chemoatraktant - interleukin-8 (IL-8), což přispívá k ještě většímu přílivu neutrofilů v sliznici. Kromě toho destrukce protilátek, složek a komplementových receptorů narušuje proces fagocytózy. Tím se rozvíjí samo-pokračující cyklus událostí, což způsobuje poškození strukturních bílkovin plic a respiračního epitelu. Význam infekčního faktoru v průběhu a prognóze CHOPN je potvrzen v řadě studií. Je ukázán vztah úmrtí u pacientů s CHOPN se základním onemocněním a jeho komplikací. Akutní respirační infekce a nozokomiální pneumonie byly nejčastější příčinou úmrtí u pacientů s CHOPN (asi 20%). Klinické údaje o vztahu mezi infekčními exacerbacemi a progresí COPD jsou docela protichůdné. Ze čtyř analyzovaných prospektivních studií prokázala přítomnost pouze jeden, nejkvalitněji plánovaný. Jaký je význam antibiotik pro exacerbaci CHOPN? Navzdory skutečnosti, že převážná většina pacientů s exacerbací chronické bronchitidy dostává antibiotickou terapii, je význam této antimikrobiální látky pro tuto patologii dost protikladný. Hlavním důvodem je to, že během exacerbace HC může mít pacient spontánní remisii. Jedním z nejslavnějších studií o roli antibiotik při exacerbaci CHOPN je práce N. Anthonisen et al. V závislosti na přítomnosti tří příznaků exacerbace byli pacienti rozděleni do 3 klinických typů (tabulka 3) a v závislosti na terapeutické taktice - do 2 skupin. Ve skupině léčené antibiotiky došlo ve srovnání s placebovou skupinou k většímu počtu pacientů se zlepšením klinického obrazu (68% oproti 55%) a menšímu procentu s klinickým zhoršením (10% oproti 19%). Navíc bylo zaznamenáno rychlejší rozlišení příznaků exacerbace. Výhody antibiotické terapie byly nejvýznamnější u pacientů s exacerbací typu I a II (u 80% všech pacientů).
Účinnost antibiotické terapie pro exacerbace CB je patrná v metaanalýze 9 randomizovaných studií. Nedostatek antibiotických přínosů byl nalezen pouze v jedné studii, zatímco jiné ukázaly malé, ale statisticky významné klinické zlepšení. V 6 studiích bylo rovněž prokázáno, že antibiotická terapie vede k rychlejšímu zvýšení rychlosti výdechu píku, což je významné u pacientů s omezením respiračních rezerv. Konečně byly přínosy antibiotické terapie potvrzeny v randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii provedené v Itálii. Klinický úspěch léčby byl významně častější u skupiny s antibiotiky (amoxicilin / klavulanát): 86,4% oproti 50,3%. Proč by měla být exacerbace CHOPN předepsána antibiotika? Při použití antibiotik lze dosáhnout okamžitých a dlouhodobých účinků. Okamžitým zahrnují prevenci hospitalizace, snížení invalidních dnů, zkrácení doby trvání příznaků, snížení rychlosti klinického zhoršení a prevenci progrese onemocnění v kroku parenchymálních infekcí (pneumonie). Mezi dlouhodobé účinky patří: prevence progrese poškození plic, rozvoj sekundární bakteriální kolonizace po virové infekci a prodloužení doby mezi exacerbacemi. Antibiotika mohou snížit bakteriální zátěž v dýchacích cestách. Respirační trakt u pacientů s CHOPN je nesterilní, bakterie často kolonizují respirační trakt a během remise bez příčin klinických příznaků. Pokud neexistují přímé důkazy, zdá se, že použití antibiotik pro exacerbaci CHOPN sníží bakteriální zátěž a zabrání progresi onemocnění ve fázi parenchymální infekce. Antibiotika mohou zabránit vzniku sekundární bakteriální infekce. V rutinní klinické praxi je antibiotikum předepsáno u 80-89% případů exacerbace HB. Vezmeme-li v úvahu, že asi 50% všech exacerbací CHOPN nejsou vázány do kontaktu s bakteriemi, rutinní používání antibiotik se může zdát nepřiměřené. Nicméně, virové infekce, narušují slizniční ochrannou bariéru, může podporovat kolonizaci nebo infekci bakteriálními patogeny, takže antibiotika mohou teoreticky zabránit rozvoji těchto událostí. Antibiotika mohou "zlomit" začarovaný kruh infekce a snížit poškození plic. Jak bylo uvedeno výše, pacienti s chronickou bakteriální kolonizaci a opakující se infekce průdušek označen bakteriální sekreci ekzoproduktov konstantní, což odpovídá makroorganismu zánětlivou reakci s progresivním zhoršením bronchiálního epitelu funkce. Teoreticky může použití antibiotik vést k eliminaci bakterií a tím k přerušení zánětlivého procesu. Klasifikace pacientů s CHOPN a volba antibiotické terapie V převážné většině případů je antibiotická terapie pro exacerbaci CHOPN stanovena empiricky. Sputová kultura v normální praxi se provádí častěji než v 10% případů, zejména u nejvážnějších pacientů. V nedávných studiích bylo ukázáno, že empirická antibiotická léčba je neúčinná u 26% pacientů v ambulantních a 27% u hospitalizovaných pacientů. Nepochybně selhání terapie vede ke zvýšení ekonomických nákladů na léčbu a navíc ke zhoršení funkční rezervy plic. S přihlédnutím k rizikovým faktorům, věku, funkčním charakteristikám pacientů byla navržena řada klasifikačních schémat určených pro výběr empirické antibakteriální chemoterapie. Klasifikace umožňuje s největší pravděpodobností předpokládat etiologický faktor a snížit pravděpodobnost neúčinné léčby. Klasifikace plně splňuje tyto požadavky navržené v roce 1997 mezinárodní skupinou odborníků na plicní a infekční onemocnění (tabulka 4).
Pacienti s klinickými příznaky bronchitidy jsou rozděleni do skupin: I skupina - akutní tracheobronchitida. Symptomy akutního kašle s produkcí sputa a absence plicní anamnézy jsou charakteristické. Hlavní patogeny jsou viry. Antibiotická terapie se nedoporučuje. II skupina - jednoduchá chronická bronchitida. Typ exacerbace je definován jako 1 nebo 2 podle klasifikace N. Antonisena. Funkce plic je obvykle zachována, neexistují žádné rizikové faktory pro neúčinnost léčby. U této skupiny je věk méně než 65 let, FEV1> 50% splatnosti,
Kdy a proč jsou antibiotika potřebná pro chronickou obstrukční plicní nemoc?
Ph.D. S.N. Avdeev, akademik RAMS, prof. Výzkumný ústav puchomologie AG Chuchalina Ministerstva zdravotnictví Ruské federace
Chronická obstrukční plicní nemoc (COPD) je chronické progresivní onemocnění doprovázeno omezení výdechového proudu. COPD zahrnuje několik nosologických forem: chronickou obstrukční bronchitidu (COB), plicní emfyzém, malou respirační traktovou infekci [1, 23]. Chronická bronchitida (CB) je obecně definována klinicky jako přítomnost kašle se produkce hlenu po dobu alespoň 3 měsíců, na další 2 roky. Exacerbace CHOPN je charakterizována zvýšením dušnosti, zhoršení kašle, zvýšení počtu sípání, zvýšení produkce sputa a zvýšila hnisání, vzhled plnosti v hrudi. infekce bronchiálního stromu je tradičně považován za hlavní příčinu exacerbací CHOPN zjištěných v 50-60% případů. Kromě toho přibližně polovina všech případů neinfekčních příčin zhoršení faktory mohou působit onemocnění (tabulka. 1).
Rizikové faktory pro chronické bronchitidy u pacientů s těžkou CHOPN, velmi pokročilých dýchacích strukturálními změnami v plicním parenchymu a zhoršení základního onemocnění vede k rozvoji akutního respiračního selhání (ARF). U těchto pacientů je potřeba umělé větrání (AI) 20-60% a nemocniční úmrtnost je 10-30% [22]. Podle výhledové studie, provedené N. Anthonisen et al., Mezi nejdůležitější faktory, na 3-leté přežití u pacientů s CHOPN byly věk pacientů a závažnost obstrukce dýchacích cest [2]. Přítomnost souběžných kardiovaskulárních onemocnění a více než 4 exacerbace v předchozím roce je rizikovým faktorem pro opakované hospitalizace [1]. Závažné respirační selhání je také spojeno s neúčinností antibiotické terapie [9].
Bakteriální infekce hraje vedoucí úlohu při zhoršování CHOPN. Bakterie jsou detekovány u 50-60% pacientů s exacerbací COPD. Nejdůležitější jsou kmeny Haemophilus influenzae, Moraxella (Branchamella) catarrhalis a Streptococcus pneumoniae.
Úloha S. pneumoniae a H. influenzae u pacientů s exacerbací COPD byla nejprve demonstrována před více než 40 lety. V 54,2% případů v přítomnosti sliznice sputa a 90% v přítomnosti hnisavého sputa přidělen patogenní mikrooganizmy předkládaný H. influenzae a S. pneumoniae [1] v 90% všech pozitivních kultur. Později mikrobiologické vyšetření sputa u pacientů s exacerbací CHOPN potvrdilo, že tyto patogeny se vyskytují v průměru u 60% pacientů (Tabulka 2).
V posledním desetiletí bylo prokázáno, že poměrně vysoký podíl patogenů způsobujících exacerbaci CB má mikroorganismus blízký H. influenzae-Haemophilus parainfluenzae. To představovalo až 30% případů závažného zhoršení CB [8].
Hodnota dalšího, ne méně relevantního u přípravku způsobujícího CHOPN, Moraxella catarrhalis byla založena poměrně nedávno. Analýza údajů z literatury ukázala, že 54,6% všech pacientů s infekcí M. catarrhalis mělo diagnózu CHOPN [13].
Zvláštní pozornost by měla být věnována úloze gram-negativních mikroorganismů a především Pseudomonas aeruginosa. Patogeny jsou častější v pozdních stádiích onemocnění. Ve studii M. Miravitlles a kol. P. aeruginosa byla detekována u 15% hospitalizovaných pacientů s exacerbací COPD. Faktor, který má spolehlivou souvislost s infekcí Pseudomonas aeruginosa, byl index FEV1 menší než 50% [18].
"Atypické" mikroorganismy také hrají roli ve vývoji exacerbace CHOPN, ačkoli jejich význam je zřejmě malý. V jedné studii bylo stanoveno čtyřnásobné zvýšení titru protilátek proti Mycoplasma pneumoniae u pacientů s exacerbací COPD v 6-8,7% případů [7,19].
Chlamydophila (dříve nazývaná Chlamydia) pneumoniae hraje o trochu větší roli ve vývoji exacerbace CHOPN. Známky aktivní infekce jsou pozorovány u 7% pacientů [24]. V nedávné studii v Turecku byla zjištěna vysoká hladina infekce C. pneumoniae: 11 z 49 pacientů (22%). V této studii byl C. pneumoniae jedinou příčinou infekce u 9 pacientů a ve 2 případech byl tento patogen kombinován se S. pneumoniae a M. catarrhalis [19]. Virová infekce může způsobit až 30% exacerbace CHOPN, nejdůležitější viry chřipky A a B, stejně jako rhinoviry [11, 21]. S největší pravděpodobností je rozdíl v virologickém vzorku získaný v různých studiích spojen s epidemiologickými variacemi respiračních virových infekcí.
Role infekčního faktoru u COPD Existuje velké množství důkazů o úloze bakteriální infekce v patogenezi bronchiektázy. U tohoto onemocnění je bakteriální infekce chronická a může způsobit exacerbace, což je přední faktorem progrese onemocnění.
Reprodukce a distribuce bakterií v bronchiální sliznici stimuluje vývoj zánětlivé odpovědi těla. V tomto případě je průdušková stěna infiltrována aktivovanými neutrofily. Jejich výroba proteáz a produktů aktivního kyslíku přesahuje potenciál makroorganistických obranných faktorů. Tyto agresivní faktory způsobují poškození epitelu a stimulují tvorbu hlenu. Výsledkem je přerušení mukociliární clearance, infekce pokračuje, zánětlivá odpověď se stává chronickou. Neutrofilní elastáza indukuje produkci epiteliálních buněk silný chemoatraktant - interleukin-8 (IL-8), což přispívá k ještě většímu přílivu neutrofilů v sliznici. Kromě toho destrukce protilátek, složek a komplementových receptorů narušuje proces fagocytózy. Tím se rozvíjí samo-pokračující cyklus událostí, což způsobuje poškození strukturálních proteinů plic a respiračního epitelu [5].
Význam infekčního faktoru v průběhu a prognóze CHOPN je potvrzen v řadě studií. Je ukázán vztah úmrtí u pacientů s CHOPN se základním onemocněním a jeho komplikací. Akutní respirační infekce a nosokomiální pneumonie byly nejčastější příčinou úmrtí u pacientů s CHOPN (asi 20%) [6].
Klinické údaje o vztahu mezi infekčními exacerbacemi a progresí COPD jsou docela protichůdné. Ze čtyř analyzovaných prospektivních studií prokázala přítomnost pouze jedna, nejkvalitněji plánovaná [15].
Jaký je význam antibiotik pro exacerbaci CHOPN? Navzdory skutečnosti, že převážná většina pacientů s exacerbací chronické bronchitidy dostává antibiotickou terapii, je význam této antimikrobiální látky pro tuto patologii dost protikladný. Hlavním důvodem je to, že během exacerbace HC může mít pacient spontánní remisii.
Jedním z nejslavnějších studií o roli antibiotik při exacerbaci CHOPN je práce N. Anthonisen et al. [3]. V závislosti na přítomnosti tří příznaků exacerbace byli pacienti rozděleni do 3 klinických typů (tabulka 3) a v závislosti na terapeutické taktice - do 2 skupin. Ve skupině léčené antibiotiky došlo ve srovnání s placebovou skupinou k většímu počtu pacientů se zlepšením klinického obrazu (68% oproti 55%) a menšímu procentu s klinickým zhoršením (10% oproti 19%). Navíc bylo zaznamenáno rychlejší rozlišení příznaků exacerbace. Výhody antibiotické terapie byly nejvýznamnější u pacientů s exacerbací typu I a II (u 80% všech pacientů).
Účinnost antibiotické terapie pro exacerbace CB je patrná v metaanalýze 9 randomizovaných studií. Nedostatek antibiotických přínosů byl nalezen pouze v jedné studii, zatímco jiné ukázaly malé, ale statisticky významné klinické zlepšení. V 6 studiích bylo rovněž prokázáno, že antibiotická terapie vede k rychlejšímu zvýšení rychlosti výdechu píku, což je významné u pacientů s omezením respiračních rezerv.
Konečně byly přínosy antibiotické terapie potvrzeny v randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii provedené v Itálii [1]. Klinický úspěch léčby byl významně častější u skupiny s antibiotiky (amoxicilin / klavulanát): 86,4% oproti 50,3%.
Proč by měla být exacerbace CHOPN předepsána antibiotika? Při použití antibiotik lze dosáhnout okamžitých a dlouhodobých účinků. Okamžitým zahrnují prevenci hospitalizace, snížení invalidních dnů, zkrácení doby trvání příznaků, snížení rychlosti klinického zhoršení a prevenci progrese onemocnění v kroku parenchymálních infekcí (pneumonie). Dlouhodobé účinky zahrnují: prevenci progrese poškození plic, rozvoj sekundární bakteriální kolonizace po virové infekci a prodloužení doby mezi exacerbacemi [1].
Antibiotika mohou snížit bakteriální zátěž v dýchacích cestách. Respirační trakt u pacientů s CHOPN je nesterilní, bakterie často kolonizují respirační trakt a během remise bez příčin klinických příznaků. Pokud neexistují přímé důkazy, zdá se, že použití antibiotik pro exacerbaci CHOPN sníží bakteriální zátěž a zabrání progresi onemocnění ve fázi parenchymální infekce.
Antibiotika mohou zabránit vzniku sekundární bakteriální infekce. V rutinní klinické praxi je antibiotikum předepsáno u 80-89% případů exacerbace HB. Vezmeme-li v úvahu, že asi 50% všech exacerbací CHOPN nejsou vázány do kontaktu s bakteriemi, rutinní používání antibiotik se může zdát nepřiměřené. Nicméně, virové infekce, narušují slizniční ochrannou bariéru, může podporovat kolonizaci nebo infekci bakteriálními patogeny, takže antibiotika mohou teoreticky zabránit rozvoji těchto událostí.
Antibiotika mohou "zlomit" začarovaný kruh infekce a snížit poškození plic. Jak bylo uvedeno výše, pacienti s chronickou bakteriální kolonizaci a opakující se infekce průdušek označen bakteriální sekreci ekzoproduktov konstantní, což odpovídá makroorganismu zánětlivou reakci s progresivním zhoršením bronchiálního epitelu funkce. Teoreticky může použití antibiotik vést k eliminaci bakterií a tím k přerušení zánětlivého procesu.
Klasifikace pacientů s CHOPN a volba antibiotické terapie V převážné většině případů je antibiotická terapie pro exacerbaci CHOPN stanovena empiricky. Kultivace sputa v běžné praxi se provádí častěji než u 10% případů, zejména u nejvážnějších pacientů [25]. V nedávných studiích bylo prokázáno, že empirická antibiotická léčba je neúčinná u 26% pacientů v ambulantních a 27% u hospitalizovaných [1, 16]. Nepochybně selhání terapie vede ke zvýšení ekonomických nákladů na léčbu a navíc ke zhoršení funkční rezervy plic.
S přihlédnutím k rizikovým faktorům, věku, funkčním charakteristikám pacientů byla navržena řada klasifikačních schémat určených pro výběr empirické antibakteriální chemoterapie. Klasifikace umožňuje s největší pravděpodobností předpokládat etiologický faktor a snížit pravděpodobnost neúčinné léčby. Klasifikace plně splňuje tyto požadavky, které v roce 1997 navrhla mezinárodní skupina specialistů na plicní a infekční onemocnění (tabulka 4) [12].
Pacienti s klinickými příznaky bronchitidy jsou rozděleni do skupin:
Skupina I - akutní tracheobronchitida. Symptomy akutního kašle s produkcí sputa a absence plicní anamnézy jsou charakteristické. Hlavní patogeny jsou viry. Antibiotická terapie se nedoporučuje.
II skupina - jednoduchá chronická bronchitida. Typ exacerbace je definován jako 1 nebo 2 podle klasifikace N. Antonisena. Funkce plic je obvykle zachována, neexistují žádné rizikové faktory pro neúčinnost léčby. Z této skupiny je charakteristické věku méně než 65 let, FEV1> 50% předpokládané, H. influenzae, M. catarrhalis a S. pneumoniae. Pro léčbu doporučuje aminopeniciliny (amoxicilin, ampicilin) a makrolidy (erythromycin, clarithromycin, azithromycin) a fluorochinolony (levofloxacin, ciprofloxacin, ofloxacin), mohou být použity v případech, kdy žádný vliv. Často příčinou exacerbací v této skupině je virová infekce.
III skupina - komplikovaná chronická bronchitida. Během zhoršení symptomů (zvýšený kašel, zvýšená sputa a hnisavé sputa) jsou výraznější než u pacientů ve skupině II. Vyznačuje se výrazným funkčním poškozením (FEV1 65 let, mají často průvodní chronických chorob (městnavé srdeční selhání, diabetes, chronické selhání ledvin, cirhóza, podvýživa) nebo se pravidelně steroidy. Aktuální bronchitida je charakterizován alespoň čtyři exacerbace ročně. etiologickým faktorem exacerbací, kromě společných patogeny jsou gram-negativní bakterie (Klebsiella pneumoniae). pro akutní chemoterapie doporučené
Skupina IV - chronická bronchiální infekce. Charakteristické znaky jsou stejné jako ve skupině III, stejně jako trvalá produkce purulentního sputa a významné polymorbidní pozadí. Při počítačové tomografii s vysokým rozlišením je často zjišťována válcová bronchiektáze. Hlavní příčiny exacerbace jsou stejné jako ve skupině III, s nárůstem podílu P. aeruginosa. Izolace P. aeruginosa u těchto pacientů potvrzuje "kříž" mezi COPD a bronchiektázou. Léky volby jsou anti-synergické fluorochinolony (ciprofloxacin).
Strategie antibiotické terapie pro exacerbaci COPD Protože ne všechny exacerbace COPD jsou bakteriální povahy, jmenování antibiotik není vždy opodstatněné. Antibakteriální chemoterapie je indikována za přítomnosti alespoň 2-3 kritérií N. Anthonisen. Na druhé straně by antibiotika měla být použita u všech pacientů s CHOPN za přítomnosti ODN. Neexistuje jediný ideální lék, který by působil na celé spektrum potenciálních patogenů.
Ampicilin a amoxicilin jsou nejčastěji používány pro empirickou léčbu exacerbací COPD s mírnou a středně závažnou závažností. Léky nejsou ideální řešení v oblastech s vysokým výskytem kmenů, které produkují b-laktamázu, stejně jako v exacerbace, kdy se pravděpodobnost infekce způsobené P. aeruginosa.
Použití vysokých dávek ampicilinu nebo amoxicilinu chráněných inhibitory β-laktamázy zvyšuje aktivitu aminopenicilinů proti H. influenzae a M. catarrhalis. Účinnost těchto léků přesahuje cefalosporiny a je srovnatelná s ciprofloxacinem.
Během exacerbace CHOPN, vysokou účinností fluorochinolony. To je vzhledem k jejich účinnosti proti H. influenzae a M. catarrhalis, vysoký stupeň proniknutí do sliznice dýchacích cest a tajemství průdušek, což umožňuje dosáhnout koncentrace, které jsou účinné proti S. pneumoniae. Zvýšení respirační patogenní rezistence na standardní antibiotika (b-laktamů, makrolidy, tetracykliny, kotrimoxazolu) a široké spektrum aktivity chovu nových fluorochinolony (levofloxacin, gemifloxacin, gatifloxacin, moxifloxacin), v řadě léky výběru těžkých exacerbací CHOPN [1, 23].
Nízká účinnost proti H. influenzae omezují používání erythromycinu při léčbě exacerbace COPD. Nicméně „nové“ makrolidy (azithromycin, klarithromycin), které mají vysokou účinnost proti Haemophilus influenzae, dlouhým poločasem, dobře proniká sliznici nebo sekrece dýchacích cest zaslouží pozornost jako účinných a bezpečných léků pro léčení COPD.
Navzdory suboptimální plicních farmakokinetice, některé cefalosporiny, jako je cefuroxim axetil, demonstrují vysoký stupeň klinickou účinnost u infekcí způsobené S. pneumoniae, H. influenzae a M. catarrhalis. Tato skutečnost, stejně jako dobrou snášenlivost cefalosporinů možné považovat orální formulace generace II-III (cefuroxim axetil, cefaclor, cefpodoxim proxetil), jako jsou antibiotika pro empirickou léčbu exacerbací CHOPN.
Antibiotika jiných skupin, které mohou být použity pro empirickou léčbu exacerbací COPD, jsou uvedeny v tabulce. 5.
Ve většině případů, s exacerbací COPD (dokonce i v nemocnici), antibakteriální léky mohou být předepisovány orálně. Tento přístup však vyžaduje vysokou soudržnost pacienta, stejně jako bezpečnou funkci gastrointestinálního traktu. U pacientů, kteří jsou na ALV, se léky podávají pouze parenterálně.
Doba léčby antibiotiky u hospitalizovaných pacientů není dobře definována. K dnešnímu dni prakticky žádné studie, které prokázaly, že kratší kurzy antibiotické terapie (s výjimkou azithromycinu) může účinně redukovat „bakteriální zatížení“ bronchiální strom a vést ke klinickému zlepšení. Délka terapie u exacerbací COPD by proto měla být nejméně 7 dní.
Bakteriální patogeny detekovány v 50-60% pacientů s akutní exacerbací CHOPN, která je hlavně Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, a Streptococcus pneumoniae. Bakteriální infekce je nejčastěji chronická a může způsobit exacerbace. Je také vedoucím faktorem určujícím průběh onemocnění.
Vzhledem k těmto údajům lze dospět k závěru, že existují prokázané předpoklady pro použití antibiotik k exacerbaci CHOPN. Přístup navrhovaný N. Anthonisenem je jednoduchý a navíc potvrzen klinickými údaji: antibiotika by měla být použita za přítomnosti alespoň dvou hlavních symptomů exacerbace CHOPN. Je možné dosáhnout okamžitých a dlouhodobých pozitivních účinků. Mezi první patří: zabránění hospitalizaci pacientů, snížení počtu dnů postižení, zkrácení doby trvání příznaků, snížení rychlosti klinického zhoršení a zabránění progresi onemocnění ve fázi parenchymální infekce. Druhou - progrese poškození plic, zabránění vzniku sekundární bakteriální kolonizace po virové infekci a prodloužení doby mezi exacerbacemi.
Na základě klasifikace pacientů s CHOPN, navržených mezinárodním týmem specialistů na plicní a infekční onemocnění, lze předpokládat infekční faktor a významně snížit pravděpodobnost neúčinné léčby.
1. Allegra L, Grass. C., Grossi E., et al. Ruolo degli antibiotikum! nemtratta-mento delle riacutiza della bronchite cronica. Ital. J. Chest. Dis. 1991; 45: 138-48.
2. Anthonisen N.R., Wright E.C., Hodgkin J.E., et al. Prognóza při chronické obstrukční plicní nemoci. Am. Rev. Respir. Dis. 1986; 133: 14-20.
3. Anthonisen N.R., Manfreda J., Warren C.P.W., et al. Antibiotická terapie při akutní exacerbaci chronické obstrukční plicní nemoci. Ann. Intern. Med. 1987; 106: 196-204.
4. Ball P., Harris J. M., Lowson D., et al. Akutní infekční exacerbace chronické bronchitidy. Q. J. Med. 1995; 88: 61-8.
5. Bruce M.C., Poncz L., et al. Biochemické a patologické důkazy proteolytické destrukce plicní pojivové tkáně u cystické fibrózy. Am. Rev. Respir. Dis. 1985; 132: 529-35.
6. Burrows V., Earle R.H. Průběh a prognóza chronických obstruktivních onemocnění plic. N. Engl. J. Med. 1969; 280: 397-404.
7. Carilli A.D., Gold R.S., Gordon W. Virologická studie chronické bronchitidy. N. Engl. J. Med. 1964; 270: 123-7.
8. DeAbate SA, Henry D., Bensch G., Jubran A. a kol. Sparfloxacin vs. ofloxacin při léčbě akutních bakteriálních exacerbací chronické bronchitidy: multicentrická, dvojitě zaslepená, randomizovaná srovnávací studie. Chest., 1998; 114: 120-30.
9. Dewan N.A., Rafique S., Kanwar B., Satpathy H., et al. Akutní exacerbace CHOPN: faktory spojené se špatným výsledkem léčby. Hrudník, 2000; 117: 662-71.
10. Fagon J.Y., Chastre J., Gibert C. Akutní respirační selhání při chronické obstrukční plicní nemoci. Bakteriální infekce jako precipitační faktor. In: Derenne J.-P., Whitelaw W.A., Similowski T. (Eds.) Akutní respirační selhání. New York: Marcel Dekker, Inc., 1995.
11. Goh S.K., Johan A., Cheong TN Wang Y.T. Prospektivní studie infekcí s atypickým pneumonickým organismem při akutní exacerbaci chronické bronchitidy. Ann. Acad. Med. Singapur. 1999; 28: 476-80.
12. Grossman R. Pokyny pro léčbu akutních exacerbací chronické bronchitidy. Hrudník, 1997; 112: 310-3.
13. Hager H., Vergnese A., Alvares S. et al. Infekce dýchacích cest Branchamella catarrhalis. Rev. Infect. Dis. 1987; 9: 1140-9.
14. Huchon, G., Woodhead, M. a Evropská komise pro studium nabývané pneumonie (ESOCAP). Řízení infekcí dolních cest dýchacích u dospělých v komunitě. Eur. Respir. Rev. 1998; 8 (61): 391-426.
15. Kanner R.E., Renzetti A.D.Jr., Klauber M.R., Smith C. B., Golden C.A. Proměnné spojené se změnami spirometrie u pacientů s obstrukčním onemocněním plic. Am. J. Med. 1979; 67: 44-50.
16. MacFarlane J.T., Colville A., Guion A., Macfarlane P.M., Rose D.H. Prospektivní studium etiologie a výsledků dospělých infekcí dolních cest dýchacích v komunitě. Lancet, 1993; 341: 511-4.
17. května J.R. Bakteriologie chronické bronchitidy. Lancet, 1953; 2: 534-7.
18. Miravitlles M., Espinosa C, Fernandez-Laso E., Martos J. A., J. A. Maldonado, Gallego M. Vztah mezi bakteriální flóry ve sputu a funkčního poškození u pacientů s akutní exacerbací CHOPN. Hrudník, 1999; 116: 40-6.
19. Mogulkoc N., Karakurt S., Isalska V., Bayindir U., Celikel T., Korten V., Colpan N. akutní purulentní exacerbace chronické obstrukční plicní nemoci a infekce Chlamydia pneumoniae. Am. J. Resp. Krit. Care Med. 1999; 160: 349-53.
20. Niederman M.S. CHOPN: úloha infekce. Chest 1997; 112: 301-302.
21. Seemungal T., Donaldson G.C., Breuer J., Johnston S., Jeffries D.J., Wedzicha J.A. Rinoviry jsou spojeny s exacerbací COPD. Eur. Respir. J. 1998; 12 (28): 298.
22. Seneff, M.G., Wagner, D.P., Wagner, P.P., et al. Nemocnice a jednoroční přežití pacientů přijatých do jednotek intenzivní péče s akutní exacerbací chronického obstruktivního onemocnění plic. JAMA. 1995; 274: 1852-7.
23. Siafakas N.M., Vermeire P., Pride N.B. et al. Optimální hodnocení a léčba chronické obstrukční plicní nemoci (COPD). Eur. Respir. J. 1995; 8: 1398-420.
24. Von Hertzen L, Isoaho R., Leinonen M., Koskinen R., Laippala P., Toyryla M., Kivelä S.L., Saikku P. Chlamydia pneumoniae protilátky v chronické obstrukční plicní nemoci. Int. J. Epidemiol. 1996; 25 (H): 658-64.
25. Woodhead M., Gialdroni Grassi G., Huchon G.J., et al. Využití vyšetření infekce dolních cest dýchacích v komunitě: evropský průzkum. Eur. Respir. Dis. 1996; 9: 1596-600.
Moderní terapie chronické obstrukční plicní nemoci
Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN), - onemocnění charakterizované progresivním, částečně reverzibilní obstrukce dýchacích cest, která je spojena se zánětem dýchacích cest vznikající pod vlivem faktorů životního prostředí (kouření, povolání expozic, znečišťujících látek atd.). Je zjištěno, že morfologické změny pozorované u CHOPN v centrálním a periferním průdušky, plicního parenchymu a krevních cév [8, 9]. To vysvětluje použití pojmu „chronické obstrukční plicní nemoci“ místo obvyklého „chronické obstrukční bronchitidy“, což znamená preventivní škody v průduškách pacienta.
V nedávno publikovaných doporučení předních odborníků American Thoracic Society a Evropskou zdůraznit, že vývoj u pacientů s CHOPN může být zabráněno, a na jeho zpracování je docela možné dosáhnout úspěchu. [7]
Morbidita a úmrtnost pacientů s CHOPN nadále rostou po celém světě, což je způsobeno především rozšířenou prevalencí kouření. Ukazuje se, že 4-6% mužů a 1-3% žen starších 40 let trpí touto chorobou [8, 10]. V evropských zemích ročně způsobuje smrt 200-300 tisíc lidí [10]. High lékařské a sociální význam CHOPN vedlo k vyhlášení iniciativy WHO mezinárodního orgánu dokument o své diagnóze, léčbě, prevenci a medicína založená na důkazech [8]. Podobné doporučení vydala Americká a Evropská respirační společnost [7]. V naší zemi bylo nedávno zveřejněno druhé vydání Federálního programu o CHOCHP [1].
Cíle léčení COPD jsou, aby se zabránilo progresi onemocnění, snížení závažnosti klinických symptomů, dosáhnout lepší toleranci zátěže a zlepšení kvality života pacientů, prevenci komplikací a exacerbací a snížení mortality [8, 9].
Hlavní směry CHOPN snižují dopad environmentálních faktorů (včetně odvykání kouření), školení pacientů, s použitím léků a non-farmakoterapii (kyslíkem, rehabilitace a kol.). Různé kombinace těchto metod se používají u pacientů s CHOPN ve fázi remise a exacerbace.
Snížení dopadu rizikových faktorů na pacienty je nedílnou součástí léčby CHOPN, která může zabránit rozvoji a progresi této nemoci. Je zjištěno, že ukončení kouření může zpomalit růst bronchiální obstrukce. Proto je léčba závislostí na tabáku důležitá pro všechny pacienty trpící CHOPN. Nejúčinnější v tomto případě jsou rozhovory zdravotnického personálu (individuální a skupinové) a farmakoterapie. Existují tři programy léčby závislostí na tabáku: krátké (1-3 měsíce), dlouhé (6-12 měsíců) a program ke snížení intenzity kouření [2].
Předepisování léků se doporučuje pacientům, u nichž nebyly lékařské rozhovory dostatečně účinné. Mělo by jít o vyvážený přístup k jejich použití u lidí, kteří kouří méně než 10 cigaret denně, dospívající a těhotné ženy. Kontraindikace nikotinové substituční terapie zahrnují nestabilní anginu pectoris, neošetřený peptický duodenální vřed, nedávno akutní infarkt myokardu a cévní mozkovou příhodu.
Zvyšování povědomí o pacientech umožňuje zvýšit jejich účinnost, zlepšit jejich zdraví, vytvořit schopnost zvládat onemocnění a zvýšit účinnost léčby exacerbací [8]. Formy výuky pacientů se liší - od distribuce tištěných materiálů až po pořádání seminářů a konferencí. Nejúčinnější je interaktivní učení, které se koná na malém semináři.
Zásady léčby CHOPN stabilního průběhu [6, 8] jsou následující.
- Objem léčby se zvyšuje s nárůstem závažnosti onemocnění. Jeho pokles v COPD, na rozdíl od bronchiálního astmatu, je obvykle nemožný.
- farmakoterapie se používá k prevenci komplikací a snížit závažnost symptomů, četnosti a závažnosti exacerbací, zlepšení tolerance zátěže a kvalitu života pacientů.
- Je třeba mít na paměti, že žádný z dostupných léků neovlivňuje rychlost poklesu průchodnosti průdušek, která je charakteristickým znakem CHOPN.
- Bronchodilatátory zaujímají ústřední místo v léčbě CHOPN. Snižují závažnost reverzibilní složky bronchiální obstrukce. Tyto prostředky jsou využívány na vyžádání nebo pravidelně.
- Inhalační kortikosteroidy jsou určeny pro těžké a velmi těžkou CHOPN (s nuceným vydechnutého objemu za 1 sekundu (FEV1) méně než 50% předpokládané a časté exacerbace, zpravidla více než tři v posledních třech letech, nebo jeden nebo dva za rok, pro které léčba perorální steroidy a antibiotika.
- Kombinovaná terapie s inhalačními kortikosteroidy a beta2-agonistů poskytnout významnou dlouhodobě působícího aditivní účinek na funkci plic a klinické příznaky CHOPN ve srovnání s monoterapiemi každého z přípravků. Největší vliv na četnost exacerbací a kvalita života pozorované u pacientů s CHOPN s FEV1 5% za poslední měsíc) a zejména ke ztrátě svalové hmoty u pacientů s CHOPN spojené s vysokou úmrtností. U těchto pacientů by měla být doporučena vysokokalorická strava s vysokým obsahem bílkovin a fyzikálními dávkami s anabolickým účinkem.
Chirurgická léčba
Úloha chirurgické léčby u pacientů s CHOPN je v současné době předmětem výzkumu. Nyní se diskutuje o možnosti použití bullektomie, snížení objemu plic a transplantace plic.
Indikací pro bullectomy u pacientů s CHOPN je přítomnost bulózní emfyzém bul s velkými, způsobující vývoj dušnosti, hemoptýzou, plicní infekce a bolesti na hrudi. Tato operace vede ke snížení dušnosti a zlepšení funkce plic.
Význam operace ke snížení plicního objemu při léčbě CHOPN nebyl dosud dostatečně studován. Výsledky nedávno uzavřených studií (National Emphysema Therapy Trial) ukazují pozitivní dopad této operace v porovnání s medikamentózní terapie na schopnost vykonávat fyzickou aktivitu, kvalitu života a úmrtnosti u pacientů s CHOPN, s převážně těžkým verhnedolevuyu rozedmou plic zpočátku nízké hladiny účinnosti [12]. Nicméně tato operace zůstává experimentálním paliativním postupem, který se nedoporučuje k rozsáhlému použití [9].
Transplantace plic zlepšuje kvalitu života, funkci plic a fyzickou výkonnost pacientů. Indikace pro jeho zavedení jsou FEV1 e25% splatnosti, PaCO2> 55 mmHg. Art. a progresivní plicní hypertenzi. Mezi faktory omezující provádění této operace je problém výběru dárce plic, pooperačních komplikací a vysokých nákladů (110-200 tisíc amerických dolarů). Provozní úmrtnost na zahraničních klinikách je 10-15%, 1-3leté přežití, 70-75 a 60%.
Na obrázku je znázorněna postupná terapie COPD stabilního průběhu.
Léčba plicního onemocnění srdce
Plicní hypertenze a chronické plicní srdce jsou komplikacemi závažného a extrémně těžkého chronického POCO. Jejich úprava zajišťuje optimální terapii COPD dlouhé (> 15 h) kyslíkovou terapii, použití diuretik (pokud edém), digoxin (pouze při síňové terapii a souběžné levé komory srdeční selhání, jako srdeční glykosidy nemají žádný vliv na kontraktilitu a zlomek vyhození pravé komory). Kontroverzní přiřazení predstavlyayaetsya vasodilatátory (dusičnany, antagonisté vápníku a inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu). Jejich podávání v mnoha případech vede ke zhoršení okysličování krve a hypotenze v arteriu. Přesto antagonisty vápníku (nifedipin SR 30-240 mg / den a diltiazem SR 120 - 720 mg / cut) lze pravděpodobně používat u pacientů s těžkou plicní hypertenzí s nedostatečnými bronchodilatátory účinnosti a kyslíkovou terapii [16].
Léčba exacerbací CHOPN
Exacerbace COPD se vyznačuje zvýšenou dušností, kašlem, změnami v objemu a povaze sputa a vyžaduje změny v taktické léčbě. [7]. Existují plicy, střední závažnost a závažné exacerbace nemoci (viz tabulka 3).
Léčba exacerbací zahrnuje použití léčiv (bronchodilatancií, systémové glukokortikoidy, podle indikace, antibiotika), kyslíkem, podporu dýchání.
Použití bronchodilatancií zahrnuje zvýšení jejich dávky a početnost schůzek. Režimy dávkování těchto léků jsou uvedeny v tabulkách 4 a 5. Úvod $ p 2-agonistů a anticholinergik s krátkodobým účinkem kompresoru pomocí rozprašovačů a inhalátorů s odměřenými dávkami s velkoobjemovou vložkou. Některé studie prokázaly ekvivalentní účinnost těchto systémů dodání. Avšak s mírnou závažností a závažnými exacerbacemi COPD, zvláště u starších pacientů, by měla být pravděpodobně upřednostněna léčba rozprašováním.
Vzhledem k obtížnosti dávkování a velkému počtu možných vedlejších účinků je použití krátkodobě působícího teofylinu při léčbě exacerbací CHOPN předmětem diskuse. Někteří autoři připouštějí možnost použití těchto látek jako léčivých přípravků druhé řady s nedostatečnou účinností inhalačních bronchodilatancií [6, 9], jiní nesouhlasí s tímto hlediskem [7]. Je pravděpodobné, že jmenování léčiv této skupiny je možné s ohledem na pravidla podávání a stanovení koncentrace teofylinu v krevním séru. Nejslavnější z nich je lék euphyllin, kterým je teofylin (80%), rozpuštěný v ethylendiaminu (20%). Schéma jeho dávkování je uvedeno v tabulce 5. Je třeba zdůraznit, že léčivo by mělo být podáváno pouze intravenózně. To snižuje pravděpodobnost nežádoucích účinků. Nemůže se podávat intramuskulárně a inhalací. Zavedení euphylinu je kontraindikováno u pacientů užívajících dlouhodobě působící teofyliny, kvůli nebezpečí předávkování.
Systémové glukokortikoidy jsou účinné při léčbě exacerbací COPD. Snižují dobu zotavení a poskytují rychlejší obnovu funkce plic. Jsou předepsány souběžně s bronchodilatátory s FEV1 35 za 1 min;
těžká hypoxemie (pO2
